Zusammenfassung
Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) wird nach der Montreal-Definition durch störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt definiert. In Ländern des Globalen Nordens liegt die Prävalenz bei 15–25%. Ursächlich stehen meist vermehrte transiente Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters im Vordergrund, begünstigt durch Risikofaktoren wie Adipositas oder Hiatushernien. Die Leitsymptome sind Sodbrennen und Regurgitationen, jedoch können auch verschiedene andere Symptome wie Thoraxschmerzen, Husten oder Halsschmerzen auftreten.
Diagnostisch kommt zunächst eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) zum Einsatz. Zur weiteren Abgrenzung dienen die Impedanz-pH-Metrie sowie die High-Resolution-Manometrie. Bei typischer Symptomatik ohne Warnzeichen oder Risikofaktoren für eine schwere Ösophagitis oder Komplikationen ist jedoch auch eine empirische Therapie ohne vorherige Diagnostik möglich. Therapeutisch sind Protonenpumpeninhibitoren (PPIs) das Mittel der Wahl. Eine wesentliche Komplikation ist der Barrett-Ösophagus, der eine fakultative Präkanzerose für ein Adenokarzinom des Ösophagus darstellt.
Definition
- Gastroösophagealer Reflux: Rückfluss von Mageninhalt in den Ösophagus, nicht per se pathologisch
- Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) [1]
- Montreal-Definition der GERD: Störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt [2][3]
- GERD mit ösophagealen Läsionen
- Erosive Refluxerkrankung (ERD)
- Leichte Refluxösophagitis: Grad A/B nach Los-Angeles-Klassifikation
- Schwere Refluxösophagitis: Grad C/D nach Los-Angeles-Klassifikation
- Komplikationen: Refluxstrikturen, Barrett-Ösophagus, ösophageales Adenokarzinom
- Erosive Refluxerkrankung (ERD)
- GERD ohne ösophageale Läsionen: Nicht-erosive Refluxerkrankung (NERD)
- Reflux-Thoraxschmerz-Syndrom
- Extraösophageale Manifestationen: Bspw. Refluxhusten, Refluxlaryngitis, Refluxasthma, dentale Erosionen
- Funktionelle Ösophagusbeschwerden: Refluxtypische Symptomatik, die nachgewiesenermaßen jedoch nicht mit pathologischem Reflux in Zusammenhang steht
- Refluxhypersensitivität: Refluxsymptomatik mit Assoziation zu physiologischen Refluxepisoden
- Funktionelles Sodbrennen: Refluxsymptomatik ohne Assoziation zu physiologischem Reflux
| Montreal-Klassifikation der GERD [2] | ||
|---|---|---|
| Ösophageale Syndrome |
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| Extraösophageale Syndrome |
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Epidemiologie
- Prävalenz: Insg. zunehmend [1]
- Länder des Globalen Nordens: Ca. 15–25%
- Länder des Globalen Südens: Ca. 10%
- Geschlechterverhältnis: ♀ > ♂ [4]
- Alter: Zunahme mit steigendem Alter, höchste Prävalenz zwischen 70 und 74 Jahren [4]
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.
Ätiologie
Mechanismen
- Am häufigsten: Erhöhte Frequenz transienter Öffnungen des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia
- Weitere Mechanismen
- Tonus des unteren Ösophagussphinkters↓
- Intraabdomineller/intragastraler Druck↑
- Anatomische Faktoren (z.B. Zunahme des His-Winkels auf >60°)
- Säureclearance des Ösophagus↓
- Magenentleerungszeit↑
- Produktion von Magensäure↑
- Viele mögliche Auslöser, oft aber unklar
Risikofaktoren
- Anatomisch/mechanisch
- Funktionell
- Magenentleerungsstörungen , Overeating
- Verminderte Speichelproduktion
- Gestörte Peristaltik, bspw. bei systemischer Sklerose
- Weitere
- Genetische Disposition
- Genussmittel: Nicotinabusus, Alkohol-, Koffeinkonsum
- Medikamente
- Tonus des unteren Ösophagussphinkters↓/Motilitätsstörung [7]
- Direkte Schleimhautschädigung
- Gastrinom
- Asthma bronchiale
- Stress [8]
Symptomatik
- Typische Symptomatik einer GERD [1][2][9]
- Weitere mögliche Symptome :
- Atypische thorakale Schmerzen [10]
- Husten, insb. nächtlich/morgens
- Asthmaähnliche Beschwerden
- Dyspepsie, Übelkeit
- Halsschmerzen, Heiserkeit
- Vermehrtes Räuspern, Globusgefühl
- Zahnerosionen
- Foetor ex ore
- Schlafstörungen
- Mögliche Auslöser (ggf. behebbar)
Diagnostik
Diagnostisches Vorgehen bei V.a. GERD
- Hintergrund
- Sehr häufiges Krankheitsbild
- Gefährliche Verläufe möglich (insb. Entwicklung eines Ösophaguskarzinoms), aber selten
- Abwägung zwischen Kosteneffizienz, Schäden durch überflüssige invasive Diagnostik und rechtzeitigem Erkennen gefährdeter Personen notwendig
- Diagnosestellung
- Fehlender Goldstandard
- Lyon-Konsens: Definiert objektive Schwellenwerte zur Einordnung von Befunden in gesicherte oder uneindeutige Evidenz für/gegen GERD [1][11]
- Berücksichtigt diagnostische Ergebnisse aus ÖGD, Impedanz-pH-Metrie, HR-Manometrie
- Typische Refluxsymptomatik ohne objektive pathologische Befunde ≠ Diagnose GERD
- Stufendiagnostik
- Anamnese und Untersuchung: Suche nach typischen Symptomen, Warnzeichen und Hinweisen auf Differenzialdiagnosen
- Empirische Therapie ohne weitere Diagnostik möglich bei [1]
- Typischer Symptomatik und
- Fehlenden Warnzeichen und
- Fehlenden Risikofaktoren für eine schwere Ösophagitis/Komplikationen
- Indikationen für eine ÖGD
- Klinische Warnzeichen bei Refluxsymptomatik
- Unklare Symptome
- Frustrane empirische Therapie
- Patientenwunsch
- Empirische Therapie ohne weitere Diagnostik möglich bei [1]
- ÖGD: Suche nach refluxtypischen Erosionen, Ausschluss von Komplikationen und Differenzialdiagnosen
- Impedanz-pH-Metrie : Nachweis von sauren und nicht-sauren Refluxereignissen mit Symptomkorrelation
- Erhöhter saurer Reflux und Symptomassoziation: GERD
- Quantitativ normaler saurer Reflux
- Funktionelle Ösophagusbeschwerden möglich (Ausschlussdiagnose!)
- Differenzialdiagnostik einleiten
- Anamnese und Untersuchung: Suche nach typischen Symptomen, Warnzeichen und Hinweisen auf Differenzialdiagnosen
Basisdiagnostik
Anamnese
- Symptomatik
- Sodbrennen, Regurgitationen, ggf. weitere Symptome
- Beginn, Häufigkeit, Dauer der Symptomatik
- Beeinträchtigung des Schlafs
- Klinische Warnzeichen bei Refluxsymptomatik
- Mögliche Auslöser (ggf. behebbar)
- Bereits durchgeführte Maßnahmen
- Abgrenzung zu kardialer Ursache
- Kardiale Risikofaktoren oder Vorerkrankungen?
- Weitere Symptome?
- Hinweise auf weitere Differenzialdiagnosen der GERD
Fokussierte körperliche Untersuchung
Klinische Warnzeichen bei Refluxsymptomatik
- Dysphagie, Odynophagie
- Appetitlosigkeit
- Rezidivierendes Erbrechen
- B-Symptomatik
- Symptome einer gastrointestinalen Blutung (Anämie, Teerstuhl, Hämatemesis)
- Symptomatik >1 Jahr
- Positive Familienanamnese für Tumoren des oberen GI-Traktes
Weiteres Vorgehen
- Empirische Therapie möglich bei
- Typischer Refluxsymptomatik und
- Fehlenden Warnzeichen und
- Fehlenden Risikofaktoren für eine schwere Ösophagitis und Komplikationen [1]
- Indikationen für eine ÖGD, siehe: Ösophagogastroduodenoskopie bei V.a. GERD
- Kardiologische Abklärung: Bei unklarer Symptomatik
Die thorakalen Beschwerden bei GERD oder KHK sind klinisch nicht sicher voneinander zu unterscheiden!
Eine Besserung der Symptomatik durch die Therapie mit einem PPI ist kein diagnostisches Kriterium!
Ösophagogastroduodenoskopie bei V.a. GERD
- Ziele: Erkennen von
- Refluxtypischen Erosionen zur Diagnose einer Refluxösophagitis
- Komplikationen und Differenzialdiagnosen
- Probleme
- Diagnose einer NERD nicht möglich, daher insg. niedrige Sensitivität für eine GERD [1]
- Vergleichsweise aufwendige Untersuchung
- Komplikationsrisiko
- Indikationen: Bspw.
- Klinische Warnzeichen bei Refluxsymptomatik (zeitnah!)
- Frustrane empirische Therapie
- Patientenwunsch
- Unklare Symptomatik
- Durchführung
- Örtliche Betäubung des Rachens
- Ggf. Analgosedierung für elektive Diagnostik
- Verbessertes Erkennen von Metaplasien/Dysplasien durch Verwendung von
- Lugol‘scher Lösung oder
- Narrow-band Imaging oder
- Digitaler Strukturverstärkung und Kontrastanhebung
- Indikationen für eine Biopsie
- Verdacht auf eosinophile Ösophagitis
- Verdacht auf Barrett-Ösophagus
- Ulzera, exophytische Läsionen und/oder Stenosen
- Befundung
- Zeichen einer Refluxösophagitis
- Stadieneinteilung nach LA-Klassifikation (siehe auch: Endoskopische Klassifikation der Refluxösophagitis)
- Weitere mögliche Befunde
Weiteres Vorgehen
- Normalbefund: ERD ausgeschlossen, aber NERD weiterhin möglich, daher Funktionsdiagnostik anschließen
- Refluxösophagitis: Diagnose ERD
- Verdacht auf Barrett-Ösophagus oder andere suspekte Läsionen: Vorgehen je nach Histopathologie, siehe auch: Barrett-Ösophagus
Die ÖGD eignet sich hauptsächlich zum Erkennen möglicher Komplikationen, insb. eines Barrett-Ösophagus und eines Ösophaguskarzinoms! Bei den meisten Personen mit GERD zeigen sich endoskopisch keine Auffälligkeiten!
Funktionsdiagnostik
Impedanz-pH-Metrie [12][13]
- Definition: Messung des pH-Wertes bzw. der Impedanz in der unteren Speiseröhre
- Ziel: Nachweis von ösophagealen Refluxereignissen mit Symptomkorrelation
- pH-Metrie: Nachweis von saurem Reflux (pH ≤4)
- Intraluminale Impedanzmessung: Nachweis von beliebigem Reflux
- Indikationen: Bspw.
- Vorbereitung: Durchführung je nach Indikation unter/ohne PPI
- Durchführung
- Örtliche Betäubung von Nase und Rachen
- Einführen der Sonde über die Nase
- Fixierung des Schlauches
- Messung im Allgemeinen über 24 h
- Patientenprotokoll: Schmerzereignisse, Essen, Tätigkeiten
- Entfernung der Sonde
- Alternativ: Kapsel-pH-Metrie [14]
- Auswertung
- pH-Metrie
- Saures Refluxereignis bei pH ≤4
- Assoziation von sauren Refluxereignissen mit Symptomen laut Patientenprotokoll
- Quantitative Auswertung
- Erhöhter saurer Reflux: Säureexpositionszeit >6% der Gesamtzeit
- Bewertung z.B. mithilfe des DeMeester-Score [15][16]
- Intraluminale Impedanzmessung
- Zusätzlich Nachweis von erhöhtem schwach-saurem (pH 4–7) oder nicht-saurem Reflux
- Assoziation von Refluxereignissen mit Angaben laut Patientenprotokoll
- pH-Metrie
Mögliche Diagnosen und weiteres Vorgehen
- Erhöhter saurer Reflux und Symptomassoziation: GERD
- Quantitativ normaler saurer Reflux
- Funktionelle Ösophagusbeschwerden möglich (Ausschlussdiagnose!)
- Symptomassoziation zu physiologischen Refluxepisoden? [17]
- Differenzialdiagnostik einleiten!
- Funktionelle Ösophagusbeschwerden möglich (Ausschlussdiagnose!)
Wenn verfügbar, sollte eine kombinierte Impedanz-pH-Metrie durchgeführt werden!
High-Resolution-Ösophagusmanometrie
- Definition: Druckmessung im Ösophagus
- Ziel: Diagnose von Motilitätsstörungen
- Indikationen
- Präoperativ (obligat)
- Zur Differenzialdiagnostik
- Durchführung ggf. in Kombination mit einer intraluminalen Impedanzmessung
Bildgebende Verfahren
- Ösophagusszintigrafie (nur in Einzelfällen): Bei V.a. Motilitätsstörungen oder zum Refluxnachweis
- Single- und Doppelkontrastuntersuchung des Ösophagus: Nicht zur Primärdiagnostik einer GERD, ggf. prä-/postoperativ, wenig sensitiv und spezifisch
Endoskopische Klassifikation der Refluxösophagitis
| Los-Angeles-Klassifikation der ERD [(LA-Klassifikation) [1][18][19] | ||
|---|---|---|
| Stadium | Beispielbild | Morphologie |
| A | |
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| B | |
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| C | |
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| D | |
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Lyon-Konsens
- Ziel: Definition objektiver Schwellenwerte zur Einordnung von Befunden in gesicherte oder uneindeutige Evidenz für/gegen GERD
| Lyon-Konsens: Bislang nicht gesicherte GERD | |||
|---|---|---|---|
| Evidenz | Kriterien | ||
| ÖGD | (Impedanz‑)pH-Metrie | HR-Manometrie | |
| Beweisend (konklusiv) |
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| Grenzwertig (inkonklusiv) |
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| Unterstützende Faktoren |
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| Evidenz gegen GERD (Ausschluss) |
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| |
| Lyon-Konsens: Bereits gesicherte GERD mit persistierender Refluxsymptomatik | ||
|---|---|---|
| Evidenz | Kriterien | |
| ÖGD | Impedanz‑pH-Metrie | |
| Beweisend (konklusiv) für therapierefraktäre GERD |
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|
| Grenzwertig (inkonklusiv) |
| |
| Unterstützende Faktoren |
| |
| Evidenz gegen therapierefraktäre GERD |
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Pathologie
- Charakteristika der Schleimhautdestruktion (Ausprägung abhängig vom Schweregrad der Refluxkrankheit)
- Oberflächliche Koagulationsnekrosen im nicht-verhornenden Plattenepithel
- Verbreiterung der Basalzellschicht und Interzellularspalten
- Verlängerung der Bindegewebspapillen mit Hyperämie (Kapillarektasie)
- Entzündungszellen (Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen)
- Übergang in Zylinderepithel → Barrett-Metaplasie
Zum Vergleich: Normalbefunde
Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnosen bei V.a. GERD
| Differenzialdiagnosen bei V.a. GERD (Auswahl, siehe auch: Differenzialdiagnosen bei Thoraxschmerz) [20] | ||
|---|---|---|
| Differenzialdiagnose | Hinweise | |
| Kardiale Erkrankungen | ||
| Ösophagitiden anderer Genese |
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| Malignome |
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| Ösophageale Motilitätsstörungen |
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| Weitere gastrointestinale Erkrankungen |
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| |
| Somatoforme Störungen |
|
|
| ||
| Muskuloskelettale Erkrankungen |
|
|
Gastroskopische Differenzialdiagnosen der Ösophagitis
| Gastroskopische Differenzialdiagnosen der Ösophagitis (Auswahl) | ||||
|---|---|---|---|---|
| Diagnose | Endoskopisches Bild | Makroskopie | Weitere Hinweise | |
| Refluxösophagitis |
|
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| |
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| ||||
| Barrett-Ösophagus | |
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| |
| Eosinophile Ösophagitis |
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| Soorösophagitis |  |
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| |
| CMV-Ösophagitis |  |
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| |
| HSV-Ösophagitis [22] |  |
|
| |
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Funktionelle Ösophagusbeschwerden
Refluxhypersensitivität und funktionelles Sodbrennen [1][17][23][24]
Definition
- Funktionelle Störungen des Ösophagus, welche folgende Kriterien für die vergangenen 3 Monate erfüllen
- Refluxhypersensitivität
- Refluxsymptomatik inkl. Sodbrennen und Thoraxschmerz
- Unauffälliger Endoskopiebefund inkl. Ausschluss einer eosinophilen Ösophagitis
- Ausschluss von Motilitätsstörungen des Ösophagus (bspw. Achalasie)
- (Impedanz‑)pH-Metrie: Assoziation der Symptomatik zu physiologischen Refluxepisoden bei normaler Säureexposition
- Funktionelles Sodbrennen
- Retrosternales Brennen oder Schmerzen
- Keine Linderung der Symptomatik trotz optimaler Antireflux-Therapie
- Ausschluss von GERD, eosinophiler Ösophagitis und Motilitätsstörungen des Ösophagus (bspw. Achalasie)
- Refluxhypersensitivität
Epidemiologie
- Anteil aller Personen mit Sodbrennen
- Refluxhypersensitivität: 10–20% [25][26]
- Funktionelles Sodbrennen: Ca. 20% [24]
Pathophysiologie
- Nicht eindeutig geklärt, wahrscheinlich multifaktoriell (insb. gesteigertes peripheres und/oder zentrales Schmerzempfinden)
Therapie
- Allgemeinmaßnahmen: Bspw. Stressreduktion/Psychoedukation
- Medikamentöse Therapieoptionen
- Antidepressiva
- Ggf. PPI (in Kombination mit Antidepressiva): Bei Refluxhypersensitivität
- H2-Rezeptorantagonisten
- Weitere Maßnahmen
- Ggf. psychotherapeutische Mitbehandlung
- Nur bei Refluxhypersensitivität mit Therapieresistenz: Ggf. Indikation zur operativen Versorgung evaluieren
Therapie
Allgemeinmaßnahmen
- Einwirkung auf physikalische Faktoren
- Gewichtsnormalisierung
- Schlafen mit erhöhtem Oberkörper (insb. bei nächtlichen Beschwerden)
- Meidung von zu enger Kleidung
- Meidung von Sportarten mit Betätigung der Bauchpresse
- Zwerchfelltraining durch Bauchatmung
- Mahlzeiten
- Klein, kohlenhydratarm, ballaststoffreich [27]
- Verzicht auf Lebensmittel/Getränke, die individuell eine Refluxsymptomatik auslösen
- Mit ausreichendem Abstand zur Nachtruhe (insb. bei nächtlichen Beschwerden) [27]
- Meidung weiterer potenzieller Auslöser
- Nicotin
- Alkohol
- Kaffee
- Medikamente, die eine Refluxsymptomatik auslösen oder verstärken (bspw. Calciumantagonisten, Benzodiazepine, NSAR)
Medikamentöse Therapie [1]
Grundlagen
- Definitionen
- Akuttherapie: Therapie bei Erstdiagnose (bzw. Initialvorstellung) oder Exazerbation
- Langzeittherapie: Therapie im Anschluss an die Akuttherapie
- Kontinuierlich: Jede regelmäßige Medikamenteneinnahme
- Intermittierend: Wiederholung der Akuttherapie bei Bedarf
- Bedarfstherapie: Nur bei Symptomatik oder im Rahmen von typischen Auslösern
- Therapieziele
- Symptomkontrolle
- Abheilung von Läsionen (bei Refluxösophagitis)
- Verhinderung von Komplikationen
Wirkstoffe
- 1. Wahl: Protonenpumpeninhibitoren
- Zu beachten
- Einnahme
- Mit Abstand (30–60 min) vor dem Essen
- Bei refluxbedingter Beeinträchtigung des Schlafs: Ggf. Einnahme zur Nacht
- Verzögerter Wirkungseintritt
- Kein abruptes Absetzen: Ausschleichen und ggf. Bedarfstherapie [1]
- Vor Beginn einer Langzeittherapie: Testung auf Helicobacter pylori und ggf. Eradikation [1][28]
- Regelmäßig Indikation überprüfen
- Einnahme
- Auswahl der Substanz und Dosierung
- Unterschiedliche säuresuppressive Wirkung der einzelnen PPIs [29]
- Dosierung je nach Indikation und Zulassungsstatus [30]
- Zu beachten
- Weitere Wirkstoffe
-
Alginate, Antazida
- Nur zur symptomatischen Therapie (i.d.R. in Kombination mit einem PPI oder als zusätzliche Bedarfsmedikation)
- Schneller Wirkungseintritt: Bei starken akuten Beschwerden oder Exazerbation einsetzbar
- Alginate: Insb. bei refluxbedingter Beeinträchtigung des Schlafs zur Nacht
- Antazida: Aufgrund des Nebenwirkungsprofils nur sporadische Einnahme empfohlen
-
H2-Rezeptorantagonisten, bspw. Famotidin
- Deutlich schwächere Wirkung als PPIs und Tachyphylaxie
- Rebound-Effekt nach Absetzen
-
Alginate, Antazida
Empirische medikamentöse Therapie
- Indikation: Typische Refluxsymptome ohne Warnzeichen und ohne Risikofaktoren für schwere Refluxösophagitis und Komplikationen
- Akuttherapie
Bei nicht-erosiver Refluxerkrankung (NERD)
- Akuttherapie
- Langzeittherapie: PPI
- Bedarfstherapie, bspw. Omeprazol , alternativ intermittierende Therapie
- Bei unzureichender Symptomkontrolle: Kontinuierliche Therapie
Bei erosiver Refluxerkrankung (ERD)
- Leichte Ösophagitis (Stadium A/B nach LA-Klassifikation)
- Akuttherapie
- PPI in Standarddosis für 4 Wochen , bspw. Omeprazol oder Esomeprazol
- Im Anschluss: Dosisreduktion und Auslassversuch
- Langzeittherapie: PPI
- Bedarfstherapie, bspw. Omeprazol , alternativ intermittierende Therapie
- Bei unzureichender Symptomkontrolle: Kontinuierliche Therapie
- Akuttherapie
- Schwere Ösophagitis (Stadium C/D nach LA-Klassifikation)
- Akuttherapie: PPI in Standarddosis über 8 Wochen, bspw. Omeprazol oder Esomeprazol
- Langzeittherapie: Kontinuierliche Therapie mit PPI
Maßnahmen bei Versagen der Akuttherapie
- Mögliche Ursachen
- PPI-Präparat nicht ausreichend wirksam
- Hauptsymptom Regurgitation: Geringerer Effekt der PPIs auf die Symptomatik als bei Sodbrennen
- Differenzialdiagnosen oder Begleiterkrankungen (siehe auch: GERD - Differenzialdiagnosen)
- Ösophageal: Bspw. Achalasie, eosinophile Ösophagitis
- Extraösophageal: Insb. KHK
- Funktionelle Störungen: Refluxhypersensitivität, funktionelles Sodbrennen
- Vorgehen
- Therapieoptimierung: Therapieadhärenz überprüfen
- Therapieeskalation: Bei ungenügender Symptomverbesserung nach 4 Wochen PPI in Standarddosis
- Diagnostik einleiten: Nach frustraner Akuttherapie über mind. 8 Wochen
- Bei empirischer Therapie: Endoskopie
- Bei therapierefraktärer GERD : Differenzialdiagnostik einleiten
Therapie weiterer Formen
Verdacht auf etablierte extraösophageale Manifestation
- Mögliche Differenzialdiagnosen ausschließen
- PPI in doppelter Standarddosis für bis zu 12 Wochen, bspw. Esomeprazol
- Bei guter Symptomkontrolle: Schrittweise Dosisreduktion auf niedrigste effektive Dosis
- Fehlende Verbesserung der Symptomatik
- Mit typischer Refluxsymptomatik: Refluxdiagnostik (siehe: Diagnostik bei GERD)
- Ohne typische Refluxsymptomatik: PPI absetzen und Differenzialdiagnostik einleiten
Verdacht auf Reflux-Thoraxschmerz-Syndrom [1]
- PPI in doppelter Standarddosis für 8 Wochen
- Bei guter Symptomkontrolle: Schrittweise Dosisreduktion auf niedrigste effektive Dosis
- Fehlende Besserung der Symptomatik: Impedanz-pH-Metrie unter PPI-Fortführung
- Alternativ: Zunächst diagnostischer Test mit PPI für (1–)2 Wochen
Die Besserung der Symptomatik durch PPIs bei V.a. Reflux-Thoraxschmerz-Syndrom schließt eine KHK nicht aus!
Operative Therapie
- Indikationen
- Fortgeschrittenes Stadium
- Gesicherter Reflux über mehrere Jahre
- Medikamentenunverträglichkeit bei langfristiger Therapie
- Therapieresistenz unter PPIs
- Präoperative Beurteilung
- Anamnese
- Diagnostik zur Detektion einer Hiatushernie
- Impedanz-pH-Metrie
- HR-Ösophagusmanometrie
- Verfahren
- Goldstandard: Laparoskopische Fundoplicatio
- Bei vorliegender Hiatushernie: Hiatoplastik
- Nur innerhalb von Studien bzw. in spezialisierten Zentren: Magnetische Sphinkteraugmentation , endoskopische Antirefluxtherapie
- Vorgehen bei Rezidiv nach operativer Therapie
- Bei Sodbrennen und/oder Regurgitationen ohne strukturelle Komplikationen: Medikamentöse Therapie mittels PPI
- Bei atypischer Symptomatik: Erneute Refluxdiagnostik (und ggf. weitere Diagnostik) einleiten
- Ggf. Revisionseingriff
- Prognose: PPI-Bedarf im Verlauf trotz OP in bis zu 30% der Fälle
Komplikationen
- Ulzerationen und peptische Strikturen
- Barrett-Metaplasie (siehe: Barrett-Ösophagus) → Adenokarzinom
- Anämie durch chronische Blutung bei Schleimhauterosionen/-ulzerationen
- Aspiration
- Laryngitis mit Heiserkeit
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Barrett-Ösophagus
Definition und Einteilung
- Fakultative Präkanzerose des Ösophagus
- Histologisch: Intestinale Zylinderepithel-Metaplasien mit Becherzellen im unteren Ösophagus (spezialisierte intestinale Metaplasie) [1]
- Länge: ≥1 cm ab Z-Linie [1]
- Folge einer GERD [31]
- Einteilung nach Ausdehnung
- Short-Segment-Barrett-Ösophagus: ≥1 bis <3 cm
- Long-Segment-Barrett-Ösophagus: ≥3 cm
Epidemiologie
- Prävalenz in Europa
- Allgemeinbevölkerung: 1–2% [32]
- Bei bekannter GERD: 8,6% [33]
- Geschlechterverhältnis: ♂ > ♀ [33]
Pathophysiologie
- Distales (aborales) Ösophagus-Plattenepithel nicht spezialisiert auf den Kontakt mit Magensäure
- Barrett-Metaplasie: Refluxösophagitis → Schädigung des Plattenepithels durch die Magensäure → Ersatz durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen
Diagnostik [1]
- Endoskopie bei V.a. Barrett-Ösophagus
- Makroskopische Verdachtsdiagnose
- Rötliche Mukosa über dem gastroösophagealen Übergang
- Zirkumferentiell und/oder als zungenförmige Ausläufer
- Beschreibung der Lokalisation und Angabe der Prag-Klassifikation
- Suspekte Areale
- Genaue Beschreibung von Größe und Lokalisation
- Angabe der Paris-Klassifikation oberflächlicher Neoplasien des Gastrointestinaltrakts
- Biopsie zur Diagnosesicherung : Alle suspekten Areale und 4-Quadranten-Biopsie alle 1–2 cm
- Makroskopische Verdachtsdiagnose
- Histologie: Diagnosesicherung durch Nachweis intestinaler Zylinderepithel-Metaplasien mit Becherzellen
Prag-Klassifikation [1][34]
- Anwendung: Empfohlene Klassifikation für die Ausdehnung eines Barrett-Ösophagus
- Kriterien (jeweils gemessen vom gastroösophagealen Übergang in cm)
- C: Ausdehnung des zirkumferentiellen Anteils
- M: Max. longitudinale Ausdehnung
- Beispiele
- C2M5: Zirkumferentielle Barrett-Metaplasie bis auf eine Höhe von 2 cm, längste „zungenförmige“ Ausdehnung über insg. 5 cm
- C0M3: Kein zirkumferentieller Anteil, längste Ausdehnung 3 cm
Paris-Klassifikation oberflächlicher Neoplasien des Gastrointestinaltrakts [1]
- Anwendung: Makroskopische Befundbeschreibung suspekter Läsionen
- Einteilung: 3 Typen mit unterschiedlichem Risiko für eine Infiltration der Submukosa
| Paris-Klassifikation | ||
|---|---|---|
| Einteilung | Makroskopischer Befund | Subgruppen |
| Typ 0–I |
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|
| Typ 0–II |
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| Typ 0–III |
|
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Therapie und Überwachungsstrategie bei Barrett-Ösophagus [1]
Grundlagen
- Medikamentöse Therapie: Symptomorientiert sowie befundabhängig bei zusätzlichen säurebedingten Läsionen (bspw. mit PPI) [35][36]
- Untersuchungstechnik zur Überwachung
- Endoskopiekontrollen mit Biopsien: Zur Durchführung siehe Endoskopie bei V.a. Barrett-Ösophagus
- Zusätzlich: Chromoendoskopie (mit Essigsäure/Indigokarmin und/oder digital)
Vorgehen je nach Erstbefund
- Makroskopisch V.a. Barrett-Ösophagus, histologisch gastrales Epithel : Kontroll-ÖGD innerhalb eines Jahres mit Kontrollbiopsien
- Barrett-Ösophagus ohne Dysplasie
- Keine Ablation oder Resektion
- Kontroll-ÖGD zunächst nach einem Jahr, bei Befundbestätigung alle 3–5 Jahre
- Low-grade intraepitheliale Neoplasie (LGIN)
- Makroskopisch sichtbare Läsion : Endoskopische Resektion der Läsion
- Makroskopisch nicht sichtbare Läsion: Kontroll-ÖGD nach 2–3 Monaten zum Ausschluss sichtbarer Läsionen
- Weiterhin keine sichtbare Läsion: Radiofrequenzablation des Barrett-Ösophagus (alternativ: Kontrolle im ersten Jahr halbjährlich, dann jährlich) [35]
- Nun sichtbare Läsion: Endoskopische Resektion der Läsion
- High-grade intraepitheliale Neoplasie (HGIN)
- Makroskopisch sichtbare Läsion : Endoskopische Resektion der Läsion (EMR oder ESD)
- Makroskopisch nicht sichtbare Läsion: Erneute Endoskopie und Versuch der makroskopischen Lokalisierung der Läsion sowie bei Erfolg endoskopische Resektion in spezialisiertem Zentrum
- Wiederholt nicht lokalisierbare (aber histologisch zweifach gesicherte) HGIN: RFA (alternativ endoskopische Resektion bei zungenförmigem Barrett-Ösophagus) [35][37]
Eine spezialisierte intestinale Metaplasie soll erst ab einer Länge von ≥1 cm als Barrett-Ösophagus bezeichnet werden! Entsprechend soll bei geringerer Länge ohne sichtbare Auffälligkeiten keine weitere Überwachung erfolgen!
Vorgehen nach endoskopischer Resektion aller makroskopisch sichtbaren Dysplasien
- Komplette Ablation der restlichen, nicht-neoplastischen Barrett-Mukosa
- Vor jeder Ablation: Makroskopische Kontrolle auf suspekte Läsionen und ggf. Biopsie
- Nach jeder Ablation: PPI-Therapie in doppelter Standarddosis bis zur nächsten Ablation
- Wiederholung der Ablation alle 2–3 Monate (wenn vollständige Abheilung seit der letzten Therapie) bis zur vollständigen Abtragung
- Nachweis der kompletten Ablation durch hochauflösende Videoendoskopie, Chromoendoskopie und 4-Quadranten-Biopsie an der Kardia
- Anschließend ÖGD-Kontrollen: Nach 3, 6 und 12 Monaten, dann jährlich
- Bei Rezidiv nach kompletter Ablation [1]
- Rezidiv-Barrett-Ösophagus ohne Dysplasien: Ablation
- Rezidiv-Dysplasie: Endoskopische Resektion
Prognose
- Entwicklung eines Adenokarzinoms
-
Inzidenz abhängig vom Dysplasiegrad [38]
- Barrett-Ösophagus ohne Dysplasie: 0,2% pro Jahr
- LGIN: 1% pro Jahr
- HGIN: 14% pro Jahr
-
Inzidenz abhängig von der Ausdehnung [39]
- Short-Segment-Barrett-Ösophagus: Ca. 0,3% pro Jahr
- Long-Segment-Barrett-Ösophagus: Mit zunehmender Länge ansteigend, bis zu 2,4% pro Jahr
-
Inzidenz abhängig vom Dysplasiegrad [38]
Prognose
- Rezidivrisiko
- Nach erfolgreicher Akuttherapie einer Refluxösophagitis: Ca. 80% Rezidive innerhalb von 6–12 Monaten
- Rezidivrisiko steigt mit Schweregrad der Refluxösophagitis
- Risiko für die Entwicklung eines Adenokarzinoms: 10-Jahres-Risiko bei ERD 0,24%
- Gesamtmortalität: Nicht erhöht
Kinder und Jugendliche
- Allgemein: Grundsätzlich Orientierung an den Empfehlungen für Erwachsene
- Siehe: Definition einer GERD
- Siehe: Typische Symptomatik einer GERD
- Besonderheiten [1]
- Diagnostik (siehe: Diagnostisches Vorgehen bei V.a. GERD)
- Bei V.a. extraösophageale Manifestation: Immer Refluxdiagnostik vor Therapie
- (Impedanz‑)pH-Metrie: Oft technisch nicht möglich , v.a. bei Säuglingen unzuverlässig
- Therapie (siehe: Therapie der gastroösophagealen Refluxkrankheit)
- Medikamentös: Zulassung und altersentsprechende Standarddosierungen beachten
- Mögliche OP-Indikationen
- Medikamentöse Therapie nicht wirksam oder möglich
- Lebensbedrohliche Komplikationen der GERD
- Chronische Erkrankungen mit hohem Komplikationsrisiko (bspw. zystische Fibrose)
- Fremdmaterial (Netzimplantation) bei Hiatoplastik nur in Ausnahmefällen
- Zu beachten: Abweichende Therapieempfehlungen insb. bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern möglich (siehe: Leitlinie der NASPGHAN und ESPGHAN) [40]
- Diagnostik (siehe: Diagnostisches Vorgehen bei V.a. GERD)
Patienteninformationen
Sodbrennen und Refluxkrankheit
Kodierung nach ICD-10-GM Version 2026
- K20.-: Ösophagitis
- Soll die äußere Ursache angegeben werden, ist eine zusätzliche Schlüsselnummer (Kapitel XX) zu benutzen.
- Exkl.: Mit gastroösophagealer Refluxkrankheit (K21.0), Peptische Ösophagitis (K21.0), Refluxösophagitis (K21.0)
- K20.0: Eosinophile Ösophagitis
- K20.1: Radiogene Ösophagitis
- K20.8: Sonstige näher bezeichnete Ösophagitis
- Abszess des Ösophagus
- Erosion des Ösophagus
- Ösophagitis durch chemische Substanzen
- K20.9: Ösophagitis, nicht näher bezeichnet
- Ösophagitis o.n.A.
- K21.-: Gastroösophageale Refluxkrankheit
- K21.0: Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis
- Peptische Ösophagitis
- Refluxösophagitis
- Soll das Vorliegen einer Ösophagusblutung angegeben werden, ist eine zusätzliche Schlüsselnummer (K22.81) zu benutzen.
- K21.9: Gastroösophageale Refluxkrankheit ohne Ösophagitis
- Ösophagealer Reflux o.n.A.
- K21.0: Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis
- K22.-: Sonstige Krankheiten des Ösophagus
- Exkl.: Ösophagusvarizen (I85.‑)
- K22.1: Ösophagusulkus
- Ösophagusulkus
- Durch Ingestion von
- Arzneimitteln und Drogen
- Chemischen Substanzen
- Durch Pilze
- Peptisch
- O.n.A.
- Durch Ingestion von
- Ulzerative Ösophagitis
- Soll die äußere Ursache angegeben werden, ist eine zusätzliche Schlüsselnummer (Kapitel XX) zu benutzen.
- Soll das Vorliegen einer Ösophagusblutung angegeben werden, ist eine zusätzliche Schlüsselnummer (K22.81) zu benutzen.
- Ösophagusulkus
- K22.2: Ösophagusverschluss
- K22.7: Barrett-Ösophagus
- Barrett
- Krankheit
- Syndrom
- Exkl.: Barrett-Ulkus (K22.1)
- K22.8-: Sonstige näher bezeichnete Krankheiten des Ösophagus
- K22.9: Krankheit des Ösophagus, nicht näher bezeichnet
- R12: Sodbrennen
- F45.-: Somatoforme Störungen
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.